Дискуссионное исследование действующего и перспективного законодательства


Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов



Глава IX. Миелинопатия и разобщение в нервной системе..



Главная >> Клиническая психология >> Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов



image

Глава IX. Миелинопатия и разобщение в нервной системе.


Нужно обойти антиплагиат?
Поднять оригинальность текста онлайн?
У нас есть эффективное решение. Результат за 5 минут!



Демиелинизация, меняя работу нервных волокон подкоркового белого вещества, нарушает его основную – кабельно-коммуникативную функцию. Это демонстрируется на работе всей нервной системы, так как приводит к снижению скорости и синхронности поступления информации в различные отделы головного мозга.

С нейрофизиологических позиций такое нарушение циркуляции информации по корково-подкорковому контуру можно рассматривать как корково-подкорковое разобщение. Степень такого разобщения, топика и количество разобщенных участков зависят от количества и локализации подкорковых очагов демиелинизации и ее интенсивности. В таком мощном коммуниканте, как мозолистое тело, обеспечивающее межполушарные взаимодействие и интеграцию, отеки тоже могут локализоваться и вызывать демиелинизацию. Также локусы демиелинизации и разобщения могут появляться и в других отделах головного и спинного мозга.

На уровне ЦНС разобщение приводит к развитию сенсорной взаимодепривации и обоюдному включению между разобщенными нейронными группами механизмов денервационной сверхчувствительности с селективным усилением реагирования на циркулирующие между ними (сверх)слабые импульсы и его снижением или утратой на обычные или сильные стимулы; при ϶ᴛᴏм не изменится реакция таких нервных клеток на импульсные посылки от нейронов, проекционная связь с кᴏᴛᴏᴩыми не нарушена. Клинически ϶ᴛᴏму может ϲᴏᴏᴛʙᴇᴛϲᴛʙовать состояние селективной раздражительной слабости: например, избирательная эмоциональная ранимость к “важным мелочам” на фоне в целом нормальной эмоциональной устойчивости. На личностном уровне корково-подкорковое разобщение приведет к различной степени выраженности общей или парциальной автономизации “сознательного” от “бессознательного”. В итоге снизится эффективность церебрального реагирования, и поведение человека перестанет ϲᴏᴏᴛʙᴇᴛϲᴛʙовать потребностям текущего момента.

Ослабление кортикофугальных влияний может вызвать разрушение физиологических и формирование (суб)автономных патологических церебральных и спинальных паттернов нейрональной активности, повышенную рефлекторную возбудимость и т.д. К примеру, (суб)автономизация субкортикальных пейсмекеров может проявить себя нарушением ситуативного ϲᴏᴏᴛʙᴇᴛϲᴛʙия частоты дыхания и сердцебиения: избыточным реагированием (абсолютные или относительные тахикардия и тахипноэ) при действии (сверх)малых стимулов – вставание с постели, прием пищи, чей-то взгляд, брошенное слово и т.п., и недостаточным (абсолютные или относительные брадикардия и брадипноэ) – при выполнении физических упражнений, тяжелой работы, интенсивных переживаниях. Вследствие ϶ᴛᴏго при длительном действии (сверх)малых стимулов будет развиваться нейрогенная гипервентиляция с гипероксией, гипокапнией, респираторным алкалозом и т.д., а при интенсивной деятельности – нейрогенная гиповентиляция с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. То есть у одного и того же пациента фактически будут иметься два полярных варианта дыхательных нарушений, возникающих, как показано выше, в разных ситуациях. И таких примеров “сдвоенной патологии” – сочетанного полярного расстройства одной или нескольких функций систем или органов можно привести много (например, гиперсимпатикотония в покое и гипосимпатикотония при нагрузке и т.п.). Но нередко полярные расстройства одной и той же функции развиваются одновременно (складывается впечатление, что чаще так оно и бывает), когда ЧД, ЧСС или АД одновременно и (очень) высокие и (очень) низкие, одновременно имеется и ацидоз, и алкалоз, и гипоксия, и гипероксия и т.д. При ϶ᴛᴏм одно нарушение будет клинически и параклинически проявленным – “фасадным” (“приманкой” для врача), маскирующим другое, причем второе нарушение нередко гораздо более опасно для здоровья или даже жизни. По϶ᴛᴏму перед тем, как скорректировать рН или Са крови, купировать приступ такикардии или гипертензивный криз, крайне важно подумать: а не усугубится ли в результате данных действий скрытый дефект метаболизма противоположной направленности, латентная очаговая ишемия, например, почечной паренхимы или ствола мозга и т.д.

Таким образом, границей разобщения будут локусы демиелинизации, то есть, сколько данных локусов, а их может быть множество, столько и границ – пунктов разобщения. Недоучет ϶ᴛᴏго фактора – существование множества локусов разобщения на анатомических трассах: нейрон→нейрон, нейрон→клетка-мишень и клетка-мишень (рецептор)→нейрон – приводит к частичной или полной неэффективности терапии, направленной на какой-то один анатомический уровень (например, при инсульте – см. далее).

Существенно, что многофокусная демиелинизация сопровождается определенной автономизацией функционирования разобщенных групп нейронов головного и спинного мозга не только друг от друга, но и от проекционно-связанных с ними висцеральных и соматических областей.

Исходя из всего выше сказанного, мы приходим к выводу, что реализуется схема: аффект → многоочаговые отеки и демиелинизация → многофокусное разобщение → дезинтеграция нервной деятельности → нарушение психосоматического единства.

***









(С) Юридический репозиторий Зачётка.рф 2011-2016

Яндекс.Метрика